Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок - единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100 % случаев.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения

• 1. Сильное истощение
• 2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях
• 3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

Очаги некроза в селезенке

Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

Анемия и гиперплазия почек

Атрофия костного мозга

Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев - «синее крыло».

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод - индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76).

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) (Syndroma deminutionis productions ovorum)- вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижение яичной продуктивности, изменением пигментации и истончением скорлупы или ее отсутствием, изменением формы яйца и снижение полноценности белка.

Экономический ущерб. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ-76 наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки (т.е. в самой активный продуктивный период), снижение товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. Наносимый экономический ущерб не одинаков в различных хозяйствах. Его величина во многом зависит от факторов и качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдения технологии кормления и содержания птицы. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ-76 составляют до 50 яиц на одну несушку за продуктивный период.

Этиология. Синдром снижения яйценоскости был впервые описан в Нидерландах Van Eck J. с соавторами, 1976 г. Это ДНК - содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae, икосаэдральной формы, диаметром до 80 нм. Репродуцируется в культуре клеток утиных эмбрионов и почек эмбрионов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигенагглютинирующих и преципитирующих антител. Довольно устойчив к воздействию химических и физических факторов. Резистентен к действию эфира, хлороформа, 0,25 % раствора трипсина, 2% раствора фенола, 50% раствора этилового спирта. При температуре 650 С сохраняет свою биологическую активность в течение получаса. Легко поддается инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Показана высокая устойчивость вируса к изменению рН среды в широком интервале при чем, их резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислой. Из дезинфицирующих средств применяемых в практике промышленного птицеводства, наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Заболевают куры-несушки всех пород, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 26-35 недель, но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Основным источником возбудителя инфекции является больные куры и вирусоносители выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовых полостей и пометом, а также и инфицированным инкубационным яйцом. Дикие птицы воробьи, аисты, дикие утки, лебеди и совы пойманные в районах расположения птицефабрик, в крови могут содержать антитела к вирусу ССЯ-76, что позволяет предположить, что дикие птицы имеют непосредственное отношение к распространению возбудителя болезни. С учетом существующего мнения о том, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, есть предположение, что первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (Mc Ferran J., 1979).

Факторами передачи служит инфицированный корм и вода, а также не обезвреженные отходы инкубации и инфицированное яйцо. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Возможна передача возбудителя со спермой петуха. Выраженной сезонности нет, однако наблюдается стационарность. Заболеваемость может составлять от 10 до 70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. Изучен недостаточно. Свою репродукцию вирус осуществляет в эпителиальных клетках кишечника и яйцевода. В дальнейшем в процессе виремии вирус поражает внутренние органы и головной мозг. Для его характерна длительная персистенция.

Клинические признаки и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности на 30-50%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой, очень тонкой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становиться водянистым и мутным). На поздних стадиях болезни отмечают синюшность гребешка и сережек, а также поражения глаз.

Атрофия яичника и кровоизлияния в нем

Катаральный, катарально-геморрагический сальпингит

Гангренозный дерматит (при осложнении)

Изменение окраски скорлупы яиц у кур цветных пород (до слабо-желтого или белого цвета)

Уменьшение толщины скорлупы на 30-60 %

Ухудшение качества белка яиц (водянистый и мутный).

Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведение лабораторных исследований. Диагноз считаеся установленным при выделении вируса в культуре клеток куриных эмбрионов с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА. Ретроспективная диагностика позволяет установить наличие болезни на птицефабриках, где никогда не проводилась иммунизация, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИББ, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный (до 6 мес.) иммунитет, однако длительное время остаются вирусоносителями, вирус находится в персистентной форме, что свидетельствует о нестерильном иммунитете. Трансовариальный иммунитет сохраняется у цыплят в течение 2-3 недель.

Специфическая профилактика ССЯ-76 основана на применении инактивированных вакцин. В настоящее время с целью создания активного иммунитета применяют жидкую инактивированную сорбированную вакцину против Сся-76, которую вводят клинически здоровой птице в возрасте 110-120 дней однократно внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 день и сохраняется 12 месяцев.

Кроме того, с целью создания активного иммунитета применяют инактивированную эмульгированную вакцину против ССЯ-76, ассоциированную жидкую вакцину против ССЯ-76 и ИББ, ассоциированную жидкую эмульсионную вакцину против ССЯ-76,болезни Ньюкасла и ИББ.

Для оценки эффективности вакцинопрофилактики необходимо иммунологический контроль за привитой птицей.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах, при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12 и Е, минеральную подкормку.

При необходимости должна осуществляться плановая вакцинопрофилактика с использованием вакцин в зависимости от эпизоотологической ситуации на птицефабрике.

Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, при отсутствии в организме специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.

В настоящее время радикальной меры борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы. Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Нефрит птиц

Нефрит птиц (нефрозо-нефрит) - вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражение почек, отложение уратов во внутренних органах и супрессией роста («синдром карликовости»).

Экономический ущерб. Агент широко распространен в стадах кур, включая племенных птиц и наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудителем инфекции является РНК - содержащий вирус семейства Picornaviridae, род энтеровирусов, имеет форму икосаэдра небольшого размера 23-40 нм в диаметре. Эпителиотропный. Способен вызывать синтез вируснейтрализующих антител. Культивируют в РЭК. Обладает высокой стабильностью к рН 3,0, хлороформу и резистентен додецилсульфату натрия.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к вирусу суточные цыплята и эмбрионы. Есть данные о восприимчивости цыплят 5-12 дневного возраста. Порода цыплят, пол, условия выращивания, тип корма, возраст также оказывают влияние на способность к заражению и смертность.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. У эмбрионов отмечается кровоизлияния и опухоли. У цыплят происходит снижение массы тела до истощения, они угнетены. Гибель наступает на 9-12 день с начала болезни, летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят во внутренних органах (печени, почках, на брюшине и др.) отмечается отложение кристаллов уратов. При этом почки увеличены, пятнисто окрашены, бледнее обычного. Желудочно-кишечный тракт пустой. При гистологическом исследовании во всех внутренних органах наблюдается висцеральное отложение уратов, выявляют тяжелый интерстициальный и тубуральный нефрит, а также почечную дегенерацию (некроз клеток тубулярного эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, фолликулярная гиперплазия), сильное уменьшение фабрициевой сумки. Увеличенный желчный пузырь, лимфопения тимусных долей бурсы и селезенки, повышенная плотность лимфоцитов и макрофагов в устье поджелудочной железы и полости кишечника, кожи.

Лечение. Не разработано.

Диагностика. Диагностика нефрита основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, биохимических и серологических данных. Используется электронная микроскопия и учитываются результаты РН, ИФ и ELISA.

Иммунитет. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству. Считают, что материнские антитела обеспечивают защиту эмбрионов и цыплят от заражения виру

Инфекционный энцефаломиелит

Инфекционный энцефаломиелит (Эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) (Encephalomyelitis infectiosa avium) - остро протекающая, вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей и высокой летальностью.

Экономический ущерб. При возникновении заболевания, инфекционный энцефаломиелит наносит весьма ощутимый экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время яйцекладки, снижения процента выводимости цыплят, большого процента заболеваемости птицы и высокой смертности, а также затрат на проведение мероприятий по ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни - простоорганизованный РНК- содержащий вирус относящийся к семейству Picornaviridae. Имеет форму икосаэдра диаметром 20-30 нм. Его репродукция происходит в цитоплазме и сопровождается лизисом клеток. Эпителио- и нейротропный. В культуре клеток куриных фибробластов формирует характерное ЦПД и образует бляшки. В организме вызывает синтез вируснейтрализующих антител. Для биопробы используют суточных цыплят при заражении их в головной мозг. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, пепсину, дезоксирибонуклеазе, сохраняется при температуре 200 С до 428 дней, 50% глицерине на холоде 69 дней, лиофилизированном состоянии - несколько лет, стабилен при РН 3,0. Вирус выдерживает нагревание при 600С в течение 15 минут, при 700С инактивация наступает через 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют цыплята и куры-несушки, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 6-20-дневном возрасте, несколько реже в 40-дневном возрасте.

Инкубационный период 5-11 дней. Источником возбудителя инфекции является - больная птица и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, трансовариально (с инфицированным яйцом).

Факторами передачи служат необезвреженные отходы инкубации, инфицированный корм и вода. Заражение происходит алиментарно, контактно, не исключается и аэрогенный способ проникновения возбудителя в организм.

Закономерной сезонности нет, зато прослеживаются элементы стационарности. Заболеваемость обычно не превышает 15%, но при первичном возникновении, в свежем очаге может составить 40-60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%, хотя на отдельных птицефабриках этот показатель 60-90%.

Патогенез изучен недостаточно.

Клинические признаки и течение. У плодов характерными признаками болезни является: кровоизлияние в виде экхимозов и петехий в аллантоисе, тромбоз сосудов, мочекислый диатез. У больной птицы отмечают вялость, депрессию и атаксию. Признаки нервного расстройства наблюдаются в первые 10 дней после У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечности. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости, а у эмбрионов процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие изменения:

• 1. Иридоциклид, эндофтальмит, кератоконъюнктивит с образованием катаракты
• 2. Наличие беловатых очагов в мускулатуре мышечного желудка
• 3. Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В2, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).

Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») - вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.

Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.

Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 560 С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.

Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.

Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица - вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).

Выраженной сезонности нет.

Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.

Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 - дневного возраста и яичных кур 9-10 - месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-язвенный энтерит

Теносиновиты, артриты

Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит

Гидроперекардит

Атрофия яичников и желточный перитонит

Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 - недель - первый раз и повторно - в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.

Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.

Экономический ущерб. Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 -ротавирусы индеек, С-1 -ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип - Ту-2.

Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 500С в присутствии MgCl2, а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.

Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.

Эпизоотологические данные. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.

Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.

Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.

Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.

Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.

Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 /гр. и выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-геморрагический энтерит

Общую анемию и эксикоз

Хронический пододерматит подошвы конечностей

Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа

Аллопеции вокруг клоаки

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток - почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики

Просмотры: 3336

04.09.2017

Выращивание кур на приусадебном участке является довольно прибыльным делом и может стать неплохим подспорьем для пропитания семьи, ведь мясо и яйца курицы являются вкусным, полезным и питательным продуктом.

При осмотре кур необходимо в первую очередь обращать внимание на общее состояние птиц и на то, как они двигают ногами, крыльями и шеей. Затем следует внимательно присмотреться к их кожному покрову, а также к дыханию, цвету гребня и «сережек».

Если птица здорова, она, как правило, жизнерадостна и подвижна, ведет себя достаточно активно и отличается отменным аппетитом. При этом гребень и сережки у них крепкие и имеют ярко-красный цвет.

Псевдо или азиатская чума (заболевание Ньюкасла)

Эта опасное вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. В первую очередь болезнь поражает внутренние органы.

Признаки и симптомы болезни следующие: птица становится вялой, ослабленной, практически не двигается и тяжело дышит. Помет у зараженной курицы жидкий и при этом она время от времени переворачивается и падает на вздутый живот.

Болезнь считается неизлечимой.

Для профилактики заболевания необходимо производить цыплятам специальные прививки, стараться поддерживать в курятнике чистоту и порядок, чаще менять подстилку из сухой соломы. Такие простые мероприятия значительно снижают вероятность эпидемии.

Куриный тиф или пуллороз

Болезнь также передается воздушно-капельным путем и поражает в первую очередь взрослых птиц. Симптомы заболевания следующие: курица пьет много воды и у нее формируется обвисшее деформированное брюхо. При этом заболевании курица становится вялой, слабой, у нее учащается дыхание, а гребень делается дряблым и блеклым.

Для профилактики заболевания необходимо время от времени проводить в курятнике дезинфекцию и содержать птичник в чистоте.

Болезнь поддается лечению с помощью специальных антибиотиков, после установки точного диагноза.

Паратиф или Сальмонеллез

Крайне опасное вирусное заболевание, поскольку поражает внутренние органы птиц. Болезнь вызывается вредоносными бактериями «сальмонеллами» и передается воздушным путем.

Мясо и яйца заболевших птиц ни в коем случае не следует употреблять в пищу, поскольку организм человека также можно заразиться этой болезнью.

Симптомы: птицы перестают питаться, у них наблюдается вялость и слабость, дыхание нарушается, глаза слезятся и они употребляют много воды.

Для профилактики заболевания следует производить специальные прививки и давать птицам питьевую воду, предварительно разбавленную марганцовкой.

Стрептококкоз

Заболевание поражает внутренние органы птиц.

Признаки заражения: слабость, вялость, повышенная температура тела, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Возможны также судороги и воспаления суставов.

Зараженную птицу необходимо немедленно изолировать.

Болезнь, после установления точного диагноза лечится с помощью антибиотиков.

Куриный туберкулез

Заболевание передается воздушным путем и поражает внутренние органы и легкие птиц.

Симптомы: слабость, потеря активности и подвижности, гребень теряет насыщенный красный цвет, становится бледным и вялым. Сережки тускнеют и сморщиваются.

Болезнь крайне опасная, лечению не поддается, поэтому зараженную птицу необходимо срочным образом изолировать, а затем ликвидировать.

В целях профилактики заболевания необходимо содержать птичник в чистоте и сухости, и время от времени производить его полную дезинфекцию.

Дифтерит (Оспа)

Переносчиком этого опасного заболевания могут выступать мелкие грызуны. Болезнь протекает в тяжелой форме и может перерасти в хроническое заболевание. Излечивается только на ранней стадии заражения.

Из симптомов можно наблюдать появление на коже птиц красных пятен, слабость и вялость. У инфицированных кур затрудняется процесс глотания.

В целях противостояния заражению молодняку производят прививки. Важным фактором профилактики является чистота в курятнике.

Попугайная болезнь или Орнитоз

Крайне опасное заболевание, которое распространяется воздушным путем и через помет. Поражает органы дыхания, пищеварения и затрагивает нервную систему птиц.

Симптомы болезни: дыхание птиц становится тяжелым, хриплым, из клюва курицы течет слизь, а помет становится жидким.

Для профилактики следуют в питьевую воду, предназначенную для кур добавлять щепотку марганцовки, а рацион питания птиц должен обязательно содержать минеральные прикормки и витамины (свежую зелень).

При заболевании применять антибиотики.

Омфалит

Болезнь, как правило, появляется в результате недостаточного ухода за птицами.

Симптомы заболевания: воспалительный процесс, при котором в районе пупка появляются различные образования, вялость, слабость. Зараженные куры, как правило, держатся одной группкой.

Для лечения применяют антибиотики, а зараженное место обрабатывают специальным дезинфицирующим раствором.

Для профилактики заболевания требуется содержать курятник в чистоте и сухости, для чего как можно чаще менять подстилку из соломы.

Нейролимфоматоз

При этой опасной болезни у кур в первую очередь поражается нервная система и внутренние органы. В тяжелых случаях может даже наступить слепота и полный паралич.

Лечению это заболевание не поддается, поэтому зараженных птиц необходимо изолировать и ликвидировать.

Для профилактики заболевания используют ранее прививание молодняка.

Колиинфекция или Колисептицемия

Данная опасная болезнь поражает большинство внутренних органов птиц. Распространяется через кишечную палочку.

Основная причина появления болезни – неподходящие условия содержания и недостаточной уход. Инфекция может появиться также из-за употребления птицами некачественного и просроченного корма (куры не отличают пригодную еду от испорченной и заплесневелой, поэтому могут легко отравиться).

Симптомы болезни: у птиц пропадает аппетит, изменяется дыхание (становится неравномерным и хриплым), появляется сильная жажда.

Болезнь лечится при помощи антибиотиков.

Кокцидиоз

Виною заболевания чаще всего является некачественный или неполноценный корм. У птиц в первую очередь поражаются почки.

Симптоматика: жидкий стул (возможно с кровью), крылья становятся вялыми и опускаются к земле, серьги и гребень имеют блеклый цвет.

В качестве профилактики в рацион питания птиц необходимо добавлять рыбий жир, свежую зелень (люцерну, листья крапивы, клевер), минеральные подкормки.

Энцефаломиэлит

Опасное вирусное заболевание, которое передается воздушным и контактным путем.

В большинстве случаев болезнь приводит к гибели всех зараженных птиц, поскольку удар первую очередь приходится по их нервной системе.

Симптомы заболевания: жидкий стул, дрожание ног, вялость и слабость. Возможен полный паралич.

В качестве профилактических мероприятий следует организовать птицам хороший уход и качественное, полноценное питание. Курятник необходимо содержать в чистоте. Соломенная подстилка должна быть сухой.

Синусит

Инфекция передается воздушно-капельным путем и поражает в первую очередь дыхательную систему птиц, поэтому и симптомы заболевания определить довольно просто, поскольку у куриц нарушается работа органов дыхания, вплоть до судорог. При этом из клюва может сочиться жидкость.

В качестве профилактики болезни, в рацион питания птиц необходимо добавлять витамины (свежие зеленые корма).

Лечат зараженных вирусом птиц с помощью антибиотиков.

Ларинготрахеит

Передается эта инфекция воздушно-капельным путем и поражает верхние дыхательные пути птиц.

Из симптомов необходимо отметить неравномерное дыхание и появление хрипа, возможен кашель (с кровью), судороги.

В качестве профилактических мер необходимо вовремя прививать молодняк и поить кур питьевым раствором с добавлением марганцовки.

Куриный грипп

Очень опасное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. В первую очередь поражаются органы дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь является неизлечимой, поэтому всех зараженных птиц необходимо самым срочным образом изолировать и сразу же ликвидировать.

Симптомы: вялость, жидкий помет, неравномерное дыхание с хрипами, гребень и серьги теряют насыщенный красный цвет и приобретают синий оттенок.

Трихомоноз

Очень тяжкое заболевание. Куры заражаются через корм или питьевую воду.

Симптомы болезни: вялость и слабость птиц, клюв постоянно открыт, а крылья опущены к земле.

Для профилактики заболевания птицам следует организовать хороший уход и полноценное качественное питание.

В любом случае, владельцам приусадебных участков необходимо помнить о том, что определить болезнь и поставить верный диагноз домашней птице может лишь квалифицированный врач, поэтому в случае обнаружения симптомов вышеперечисленных заболеваний, первым делом кур необходимо изолировать, а затем срочно обратится за помощью в ближайшую ветеринарную службу.

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

РОТАВИРУСЫ

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .

РЕОВИРУСЫ

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.

68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.

69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц) является высококонтагиозной болезнью кур и индеек. Проявляется в параличах и парезах нервов конечностей, в изменении цвета радужной оболочки глаза и опухолевых процессах. Возбудителем болезни является вирус. В окружающей среде вирус может сохраняться до 8 месяцев.

Наиболее чувствительны к болезни Марке куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки. Вирус могут носить вороны, горлицы, ласточки, скворцы и др. Источником заболевания является больная птица. Выделяется вирус через органы дыхания и пищеварения, а также через слущивающийся эпителий кожно-перьевых фолликул, где вирус размножается.

Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 16–24 месяцев и даже пожизненно. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через перьевые фолликулы. Возможна передача вируса через продукты убоя больной птицы, предметы ухода и т. д. В основном заболевают молодые птицы в возрасте 1–5 месяцев. Заболеваемость достигает 85–100 %. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3 месяцев.

Признаки болезни

Клинические признаки заболевания проявляются в поражении периферической и центральной нервной системы, что проявляется в хромоте, больная птица часто спотыкается, опирается на согнутые пальцы ног. Она часто лежит с вытянутой вперед ногой, другая нога отставлена назад. В дальнейшем происходит атрофия мускулатуры. Отмечается паралич одного или обоих крыльев. Возможны параличи и парезы мускулатуры, что приводит к искривлению шеи.

У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки и формы зрачка глаза, вплоть до его исчезновения. Это приводит к частичной или полной слепоте. Радужная оболочка становится диффузно-серой. Большинство птиц погибает в возрасте 3–5 месяцев. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают в различных органах плотные или очаговые диффузные опухоли, расширение зоба, диффузно-очаговые утолщения нервных стволов.

Диагностика болезни основывается на учете результатов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.

Профилактика

В качестве профилактики болезни Марека применяют изолированное выращивание птицы в первые дни жизни и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Следует улучшить условия содержания и кормления птиц. Если болезнью поражены 5 или 10 % поголовья, всю птицу убивают и проводят дезинфекцию помещения. Для дезинфекции применяют формальдегид, щелочи, фенол, препараты хлора.

Если в мышцах патологоанатомических изменений нет, но имеются ограниченные поражения внутренних органов, их утилизируют, а тушки проваривают или перерабатывают на консервы. При общем поражении внутренних органов, кожи и мышц, а также при наличии истощения или желтушности, независимо от степени поражения, тушки с органами полностью утилизируют. Пух и перо обязательно обеззараживают. Чтобы создать иммунитет цыплят вакцинируют в суточном возрасте.

Ньюкастлская болезнь

Ньюкастлская болезнь (псевдочума) является высококонтагиозным заболеванием птиц отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде. В птичниках он может сохраняться до 75 дней, в гниющих трупах - 30 дней, на предметах обихода, инвентаре, перьях, яичной скорлупе - от 14 до 39 дней, в замороженных и засоленных тушках - 300 дней.

Прямые солнечные лучи разрушают вирус за 48–72 часа. Высокая температура надежно инактивирует вирус в течение нескольких минут. При кипячении вирус погибает мгновенно. Для дезинфекции применяют 1 %-ный горячий раствор едкого натра 3 %-ный раствор формалина и другие средства дезинфекции.

К болезни восприимчивы куры всех возрастов. Менее восприимчивы индейки, фазаны, голуби, попугаи, скворцы, перепела, цесарки, куропатки, воробьи и др. Источником инфекции является больная птица. В окружающую среду вирус может выделяться уже через два дня после заражения и за день до проявления клинических признаков болезни.

Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, при кашле и чихании, с носовыми истечениями, с пометом. Распространяется вирус с необеззараженными тушками, пером, пухом, кормами, подстилкой, боенскими отходами, инкубационными и товарными яйцами, с тарой, транспортом. Переносчиками вируса могут быть дикие птицы, бродячие собаки, мухи, клещи, грызуны. Занести в хозяйство вирус может человек на поверхности рук, обуви, одежды. Заражение алиментарное (с кормом, водой), аэрогенное - через вдыхаемый воздух. Переболевшая птица так же опасна, как и источник инфекции.

Выздоровевшая птица выделяет вирус в течение 5–21 дня. Инкубационный период длится 3–5 дней, иногда - до 15. Чаще всего болезнь протекает остро, однако бывают случаи бессимптомного переболевания птицы. При остром течении у молодняка смерть наступает на 2–3-й день. Погибает вся заболевшая птица.

Начинается болезнь с повышения температуры тела до 44 градусов Цельсия. Отмечается вялость, сонливость, отказ от корма, затрудненное дыхание, слышны хрипы. В ротовой и носовой полости (гортани и глотке) скапливается большое количество слизи, которая вытекает из клюва. У больной птицы наблюдается понос. Каловые массы грязно-серого цвета или зеленоватого, иногда с примесью крови.

Как результат поражения нервной системы, возникают парезы, паралич ног и крыльев, судорожные сокращения мускулатуры тела или отдельных групп мышц, шеи, конечностей, вращение головой, запрокидывание ее назад или под себя, расстройство координации движений, движение по кругу. У взрослых кур болезнь может проявиться в снижении яйценоскости на 50 % и более. Частично яйценоскость может восстановиться через три недели.

Больная птица угнетена, сонлива, неохотно поедает корм, наблюдается кашель, удушье. Погибает от 10 до 50 % заболевших птиц. При вскрытии обнаруживают характерные кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков, кишечник воспален, слизистая гиперемирована с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника, чаще в области слепых отростков очаги некротического воспаления - язвы. Слизистая оболочка носа и рта воспалена с кровоизлияниями. Воспаление распространяется на пищевод и трахею.

Диагноз ставится на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Профилактика

В качестве специфической профилактики проводят прививки цыплят и взрослой птицы вакцинами против ньюкастлской болезни. Существует несколько вакцин. Вводить их можно внутримышечно, интраназально, через рот с питьевой водой, аэрозольно. Кратность и сроки введения, а также выбор вакцины зависят от эпизоотического состояния хозяйства и возраста птицы. При возникновении ньюкастлской болезни на хозяйство накладывают карантин.

По условиям карантина при ньюкастлской болезни необходимо провести следующие мероприятия:

запретить перегруппировку птиц;

больную птицу, помет, подстилку, загрязненные выделениями птицы корма сжечь;

очистить и дезинфицировать помещения;

подозреваемую в заболевании, но клинически здоровую птицу необходимо убить на мясо;

при отсутствии патологоанатомических изменений тушки и потроха следует проварить;

пух и перо, полученные от клинических здоровых птиц, дезинфицировать;

при установлении ньюкастлской болезни у птиц фермерских, подсобных хозяйств или принадлежащих населению, всю больную и подозреваемую в заболевании птицу неблагополучных хозяйств (дворов) сжечь, остальную птицу этих хозяйств (дворов), а также птицу соседних дворов, имевшую контакт с больной необходимо убить, тушки проварить и использовать в пищу в этих же хозяйствах;

пух и перо и внутренние органы убитых птиц сжигают;

убой птицы необходимо провести с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста;

после убоя инвентарь и оборудование и место убоя необходимо тщательно дезинфицировать.

Карантин с хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания и падежа птицы. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию. Если в неблагополучном хозяйстве (населенном пункте) поголовье птицы ликвидировано полностью, карантин снимают через 7 дней после заключительной дезинфекции всех птичников и вспомогательных объектов.

Грипп кур

Грипп кур (классическая чума птиц) является острой контагиозной вирусной болезнью. Характеризуется общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. Возбудителем заболевания является вирус. На инфицированных перьях возбудитель выживает 18–20 суток. Прямые солнечные лучи вызывают гибель вируса за 50–55 часов, при температуре 65–70 градусов, инактивация наступает через 2–5 минут.

При дезинфекции применяют трехпроцентные растворы едкого натрия, фенола, хлорной извести и другие препараты. Гриппом болеют куры, утки, индюки, перепелки, голуби, воробьи, глухари, фазаны и др. виды птиц.

Причины и течение болезни

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Болезнь передается воздушно-капельным путем. Выделяется вирус и с фекалиями, поэтому возможно заражение птицы через инфицированный корм и воду. Распространять грипп могут перелетные птицы.

Симптомы болезни зависят от вида, возраста, пола птиц, условий содержания и т. д. Инкубационный период длится от трех до пяти дней. У больных птиц отмечают депрессию, отек головы и шеи, слизистые истечения из носа, хрипы. Куры стоят с опущенной головой, глаза закрыты, перья взъерошены, сережки и гребень синюшного цвета. Дыхание хриплое, учащенное, температура тела 43–44 градуса Цельсия. Наблюдается понос, помет окрашен в коричнево-зеленый цвет, манежные движения (движения по кругу), судороги. Смерть наступает через 24–72 часа. Погибает 100 % заболевших птиц. При средней тяжести гриппа заболевание продолжается 7–8 суток. Погибает 0,2 % – 1 % заболевших.

Так как клинические признаки гриппа, пастереллеза, ньюкастлской болезни, ларинготрахеита и некоторых других болезней схожи, диагноз устанавливают при лабораторных исследованиях.

Проводя вскрытие, обнаруживают отек подкожной клетчатки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног; кровоизлияния в желудке и кишечнике; воспаление в носовой полости, глотке, конъюнктивит, отек легких. Кровоизлияния могут быть в почках, печени, скелетной мускулатуре.

Если в хозяйстве обнаруживают грипп кур, его объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больную и слабую птицу уничтожают. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо.

Если в тушках патологоанатомических изменений нет, их потрошат, проваривают и используют в пищевых целях. При наличии патологоанатомических изменений (перитонит, кровоизлияния, синюшность мышечных тканей) тушки вместе со всеми органами уничтожают или направляют на техническую утилизацию. Полученные от птицы, неблагополучной по гриппу яйца, проваривают в течение 10 минут и используют в пищу.

Перо и пух, полученные после убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85–90 градусов в течение 15 минут. При отсутствии сушильных установок, пух и перо дезинфицируют в приспособленных емкостях 9 %-ным горячим (50 градусов Цельсия) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей просушкой. Помет и подстилку складируют для биотермического обеззараживания, в индивидуальных хозяйствах их сжигают.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного высокопатогенными вариантами вируса, снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции. Для специфической профилактики применяют вакцины.

Оспа птиц

Оспа является контагиозной вирусной болезнью. Проявляется в развитии оспенной экзантемы на неопределенных участках кожи, головы, ног, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на веках и подклюве. Могут образовываться дифтероидные поражения на слизистой оболочке ротовой полости и верхних дыхательных путей. Возбудителем болезни является вирус.

Возбудитель чувствителен к высоким температурам, легко разрушается этиловым спиртом, кислотами, эфиром. Высушивание и холод консервируют его. Высушивание эпителиальных тканей, в которых содержится вирус может сохранять его вирулентность до 24 месяцев. Быстро погибает при гниении.

На скорлупе вирус оспы сохраняется не менее 60 дней, на пухе и пере - до 182 дней. Максимальный срок выживания вируса в помете в различное время года при биотермическом обеззараживании равняется 28 дням. Вирус быстро инактивируется 1 %-ными растворами едкого натра, фенола, 20 %-ной свежегашеной известью. К вирусу оспы кур восприимчивы куры, индейки, павлины, фазаны, цесарки и некоторые другие виды птиц.

Признаки и течение болезни

Возникает заболевание в результате занесения возбудителя в хозяйство извне или же как результат длительного сохранения вируса в данном хозяйстве. Как правило, инфекция возникает среди молодых птиц, затем заболевают 10–30-дневные цыплята.

Заболеванию способствуют неблагоприятные условия кормления и содержания, особенно недостаток в рационах витамина A, скученное содержание птицы в сырых, холодных помещениях. Источником возбудителя являются больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей. Передается вирус через корм, воду, подстилку, предметы ухода. Переносчиками могут быть кровососущие насекомые. После болезни потенциальное вирусоносительство сохраняется 60 дней.

Возникать оспа птиц может в любое время года, но наиболее тяжело протекает осенью и зимой. Инкубационный период длится 15–20 дней. Болезнь протекает в нескольких формах: оспенной, катаральной, смешанной и дифтерической. При кожной форме у птиц пропадает аппетит, появляется вялость, резко снижается яйценоскость. На коже гребня бородки, углов рта, век, затылка, живота появляются бледно-желтоватые пятна размером с просяное зерно. Образовавшиеся оспины покрываются желто-серым и красно-бурым кровянистым струпом.

В процессе созревания оспинки сливаются друг с другом. Поражение кожи век приводит к закрытию глазной щели. Часто поражаются слизистые оболочки рта и глотки. Процесс формирования оспин продолжается около двух-трех недель. Дифтерическая форма начинается с конъюнктивита. Появляется светобоязнь, слезотечение, отечность и гиперемия век. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, появляются белые пятна, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Затем пятна желтеют, подсыхают и глубоко врастают в ткани слизистой оболочки.

Поражаются также слизистые оболочки ротовой полости, гортани и трахеи. В результате осложнений пятна сливаются в одно целое, и образуются рыхлые синюшные пленки. Затем пленки уплотняются и покрывают пораженную слизистую оболочку толстым пластом. Если пленки удалить, на их месте образуются кровоточащие эрозии и язвы. Дыхание сопящее, затрудненное.

При катаральной форме оспы, которая напоминает по течению инфекционный ларинготрахеит, развивается ринит, конъюнктивит, синусит. Из носовой глотки наблюдается истечение серозного, слизистого экссудата, который закупоривает носовые отверстия.

При оспенной форме находят бородавчатые утолщения; при дифтерической - дифтерические поражения слизистых оболочек рта, гортани и трахеи. Дифтерические пленки имеют вид творожистых масс серого цвета.

Типичные клинические признаки и эпизоотологические данные позволяют поставить диагноз. Окончательный диагноз устанавливается вирусологическими и гистологическими исследованиями.

Дезинфекция

Если в хозяйстве появились птицы, больные оспой, их немедленно изолируют от здоровых и забивают. Мясо и яйцо используют после проварки. Пух и перо обеззараживают острым паром в течение 20 минут с последующей сушкой при 80–90 градусах Цельсия. Помещения и предметы ухода за птицей дезинфицируют, трупы уничтожают. Для дезинфекции используют 3–4 %-ные растворы едкого натрия, аэрозоль формалина, 20 %-ный раствор свежегашеной извести, осветленный раствор хлористой извести, содержащий 2 % активного хлора. Места выгулов тщательно дезинфицируют свежегашеной известью, перепахивают и боронуют.

В рацион птицам добавляют морковь, травяную муку, рыбий жир, дрожжи, костную муку, препараты витамина A, препараты витаминов B 12 и D. Условно здоровую птицу, а также птицу в угрожаемой зоне прививают вакциной против оспы кур.

Лейкоз птиц

Лейкоз птиц является опухолевым заболеванием, вызываемое вирусом. Характеризуется поражением органов кроветворения. Возбудителем заболевания является вирус. Источником возбудителя является больная птица и инкубационные яйца, которые получают от такой птицы. Большинство птиц заболевает в возрасте 30–160 дней.

Признаки

Клинические признаки вначале малозаметны и нехарактерны. У кур снижается аппетит, они начинают худеть, отмечается общая слабость, гребешок сморщенный, бледный, сережки также бледные. При других формах лейкоза наблюдается утолщение костей, особенно плюсневых, расстройство кишечника. При вскрытии обнаруживается увеличенная печень. У взрослых кур она достигает массы 300–400–800 г. Селезенка и почки также увеличены.

Во всех внутренних органах находят мелкие и крупные узелки, саловидные на разрезе. Такие узелки могут формироваться в коже, подкожной клетчатке, мускулатуре. У продуктивных кур поражается яичник, где обнаруживается множество мелких, серых, плотных очагов.

Диагноз ставится лабораторными методами с учетом клинических и патологических изменений.

Профилактика

В качестве профилактики лейкоза большое значение имеет соблюдение оптимальных режимов кормления и содержания кур, применения комплекса мер по повышению их устойчивости к заболеваниям. Для этого в рацион кур включают витамины A, E, препараты микроэлементов и макроэлементов. Своевременно проводят дезинфекцию помещений. Скученное содержание кур не допускается. Подозреваемую в заболевании птицу забивают.

Молодняк на племя получают от здоровых по лейкозу переярых кур. Считается, что у старых кур лейкоз в меньшей степени передается потомству.

Инфекционный ларинготрахеит птиц

Инфекционный ларигнотрахеит птиц является вирусным контагиозным заболеванием кур, индеек и фазанов. Характеризуется симптомами респираторных расстройств с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Возбудителем болезни является вирус. В осенне-зимний период вирус сохраняет вирулентность в помещениях до 20–30 дней, в замороженных тушках - до 1,5 года. Для инактивации вируса применяют 3 %-ный раствор крезола в течение 30 секунд. Вирус чувствителен к теплу. При температуре 55 градусов Цельсия он разрушается в течение 15 минут. К болезни восприимчивы куры, фазаны, индейки.

Источником возбудителя болезни является больная и переболевшая инфекционным ларинготрахеитом птица. Вирусоносителем она может быть до 2-х лет. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Заражение может происходить путем прямого контакта больной птицы со здоровой, а также при приеме инфицированных кормов и питьевой воды. Возможна передача вируса через зараженную скорлупу яйца. Инкубационный период длиться от 2 до 30 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически.

Признаки и течение болезни

Различают две формы болезни - ларинготрахеальную и конъютктивальную. Ларинготрахеальная форма характеризуется острым течением. Больная птица малоподвижна, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами, аппетит понижен или отсутствует. Появляется кашель, дыхание затруднено, с характерным хрипом при вдохе. Хрипы хорошо прослушиваются в вечернее время, когда птица сидит спокойно. Птица дышит с открытым клювом и вытянутой вперед и вверх шеей. Она откашливает экссудат, иногда с примесью крови. Яйценоскость у больной птицы прекращается. Болезнь длится от трех до десяти дней. Смертность составляет 10–60 %.

При конъюнктивной форме болезни поражаются глаза, что чаще наблюдается у цыплят. В начале заболевания наблюдается покраснение слизистой оболочки глаз, отечность век, светобоязнь, слезотечение. Температура у цыплят повышается на 1–2 градуса Цельсия. У большинства больных птиц отмечают чихание, серозное истечение из носа. Больная птица часто трет воспаленный глаз о крыло, третье веко увеличивается и закрывает почти половину глазного яблока. Гортань и трахея при этой форме болезни поражаются редко. При вскрытии павших кур в просвете гортани обнаруживают плотные казеозивные наслоения, в дыхательных путях имеются слизисто-геморагические сгустки.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических клинических и патологических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется птица больная инфекционным ларенготрахеитом, ее забивают, мясо используют после проварки, пораженные органы и части тушек утилизируют. Разрешается тушки перерабатывать на консервы, а яйца использовать на пищевые цели. Помет подвергают биотермической обработке. Помещение дезинфицируют. Для дезинфекции применяют 2 %-ный раствор едкого натрия, подогретый до 45 градусов Цельсия, 10 %-ный раствор кальцинированной соды при температуре 60 градусов, 2 %-ный раствор хлорной извести. Дезинфекцию помещения и птицы можно провести аэрозолем йодистого алюминия. Санацию выполняют специалисты ветеринарной медицины. Для создания иммунитета применяют вакцинацию птиц.

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят является контагиозной, вирусной болезнью. Поражаются ею в основном утята до 4-недельного возраста. Болезнь сопровождается поражением печени и высокой смертностью. Возбудителем болезни является вирус. При низких температурах он сохраняется длительное время. При температуре 2–4 градуса вирус сохраняет жизнеспособность почти два года. В неочищенных инфицированных помещениях сохраняется 10 недель, во влажном помете - более месяца.

Высокие температуры вирус разрушают. Нагревание до 62 градусов Цельсия инактивирует вирус за 30 минут. Вирус разрушают обычные дезинфицирующие средства. Болеют утята в первые 30 дней своей жизни. Чаще поражаются птенцы до 10-ти дневного возраста. У взрослых уток болезнь протекает бессимптомно. Однако они длительное время остаются вирусоносителями и могут передавать возбудителя гепатита утят через яйцо.

Как правило, источником инфекции является больная птица и вирусоносители. Вирус выделяется с калом и носовыми выделениями. При этом инфицируется корм, вода, подстилка, инвентарь, воздух. Выделение вируса отмечается через несколько часов после заражения. Инкубационный период длится 1–5 дней.

Признаки и течение болезни

Болезнь возникает внезапно, утята могут погибнуть в течение часа после появления клинических признаков. У утят появляется вялость, они отказываются от корма, слизистые оболочки ротовой полости и клюва синюшные, нервные движения, судороги, утята падают на спину или на бок и погибают. Болезнь обычно не продолжается более трех часов. Смертность достигает 100 %. Однако если утята получены от яиц вакцинированных уток, смертность может быть меньшей - до 10 %.

При вскрытии павших утят печень у них увеличена. Она легко рвется, дряблой консистенции, глинистого или желтоватого цвета с множеством кровоизлияний. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка может быть также увеличена. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса. При вирусологических исследованиях вирус обнаруживают во всех формах и тканях. Особенно много его в печени, селезенке, мозге.

Диагноз ставят на основании эпизоологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется вирусный гепатит, всех больных и подозреваемых в заболевании, слабых и истощенных утят уничтожают. Условно здоровых оставляют на доращивание. Взрослых уток после яйцекладки забивают на мясо. Утят последующих партий необходимо вакцинировать в суточном возрасте. Прививают и взрослых уток. Помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Если больная птица была на водоеме, этот водоем в течение года использовать для содержания уток запрещается.

Туберкулез птиц

Туберкулез является хроническим инфекционным заболеванием птиц. Характеризуется образованием во внутренних органах и тканях плотных узелков. Возбудителем туберкулеза является птичий вид микобактерий. Это неподвижная тонкая или слегка изогнутая палочка, устойчивая к воздействию внешних факторов. В трупах, почве, навозе микроб сохраняется 1–3,5 года, в воде - более года. При нагревании до 80 градусов Цельсия и более микроб через пять минут погибает.

Для дезинфекции при туберкулезе применяют 8 %-ную эмульсию фоносмолина, 0,5–3 %-ные растворы парасода, фоспара, метафора, 0,5 %-ный раствор эстортерила и др. Птичий вид микобактерий вызывает заболевание у кур, индеек, павлинов, цесарок, голубей, фазанов, а также водоплавающей птицы. Иногда могут заражаться телята, свиньи и другие животные, редко люди.

Источником инфекции является больная птица, выделяющая с пометом в окружающую среду большое количество возбудителя, а также загрязненные инкубационные яйца. В передаче возбудителя от больной птицы к здоровой существенную роль играют корма, вода, подстилка, инвентарь, загрязненные возбудителем. Способствуют заражению содержание птицы в сырых, душных помещениях, при переутомленной посадке, недостаток в кормах витаминов и минеральных веществ, особенно кальция.

Признаки и течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 12 месяцев. Больные куры худеют, становятся вялыми, в них снижается яйценоскость. Гребешок и бородка сморщены, сухие, бледно-розового цвета, слизистые оболочки и кожа - желтушные. У павших кур чаще всего находят поражения в печени, кишечнике, селезенке. У уток и гусей чаще поражаются легкие. В пораженных органах единичные или множественные очаги серо-белого цвета величиной от булавочной головки до горошины и больше.

Пораженные печень и селезенка увеличены. На разрезе узелков обнаруживается казеозная масса.

Диагноз ставят путем туберкулизации. Для этого внутрикожно вводят туберкулин. Курам туберкулин вводят в бородку, индейкам - в подчелюстную сережку, гусям, уткам - в подчелюстную складку. Реакцию учитывают однократно через 30–36 часов. В случае положительной реакции на месте введения туберкулина обнаруживают болезненную припухлость. В забитой или павшей птице обнаруживают характерные туберкулезные очаги.

При убое больной птицы необходимо выполнять следующие правила:

тушки с генерализированной формой туберкулеза, когда туберкулезные поражения находят в нескольких органах, или истощенные с поражением одного органа, следует направить на техническую утилизацию или уничтожить;

при отсутствия истощения и при поражении только одного органа внутренние органы уничтожают, тушку разрубают на половинки и варят в течение 1 часа с момента закипания бульона;

тушки, полученные от убоя птицы, положительно реагирующие на туберкулин, но при отсутствии туберкулезных поражений, используют в пищу после проварки или их перерабатывают на консервы;

полученные от кур, положительно реагирующих на туберкулин яйца, используют после проварки или направляют для изготовления кондитерских и хлебобулочных изделий.

Главными мерами борьбы с туберкулезом птиц являются:

своевременное обнаружение больных птиц;

строгое соблюдение ветеринаро-санитарных требований содержания и кормления птиц;

регулярное проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации;

дезинфекцию следует проводить не только в птичнике, но и в подсобных помещениях и на выгульных площадках;

в случае, если, проводя туберкулинизацию, будут обнаружены больные птицы, все стадо необходимо заменить молодняком;

перед посадкой новой партии птиц помещения необходимо дезинфицировать и оставить свободными в течение 1 месяца.

Инфекционная бурсальная болезнь птиц

Бурсальная болезнь птиц (инфекционный бурсит, болезнь Гамборо) является контагиозным, вирусным, остропротекающим заболеванием молодняка птиц. Характеризуется поражением фабрициевой сумки, почек, расстройства функций кишечника и иммунодепрессией. Возбудителем болезни является вирус. Вирус устойчив против влияния физических и химических факторов и поэтому долго сохраняется в окружающей среде. Он не теряет патогенности при 56 градусах Цельсия в течение пяти часов, при 60 градусах - в течении 30 минут.

В замороженном состоянии вирус остается жизнеспособным в течение трех лет. В птичниках сохраняется до 122 дней. Наиболее эффективным дезинфицирующим средством является йодный комплекс. Бурсальная болезнь поражает кур, но встречается и у индеек, уток. Чаще болеют куры в возрасте от 2 до 15 недель.

Источником возбудителя являются больные птицы, выделяющие вирус с фекальными массами. Передача возбудителя здоровым цыплятам осуществляется через инфицированные корма, воду, инвентарь.

Механическими переносчиками могут быть грызуны, дикие птицы, мучные черви. У взрослых птиц болезнь не проявляется.

Признаки и течение болезни

Первые признаки болезни у восприимчивых цыплят появляются через 2–3 дня после заражения. Продолжительность болезни от 5 до 7 дней. Характерным клиническим признаком болезни является водянистая диарея (понос). При этом наблюдается выделение беловато-желтых фекалий, загрязняющих перья вокруг анального отверстия.

Внезапно цыплята теряют аппетит, оперение становится взъерошенным, депрессия, появляется дрожание ног и головы. Смертность составляет 1 -15 %. Гибнут цыплята 4–5-недельного возраста. Смертность нарастает и достигает максимума на 3–4 день болезни. При вскрытии обнаруживают выраженное обезвоживание организма, потемнение и депигментацию мышц.

В мышцах имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень и почки увеличены. Почки светло-серого или темно-коричневого цвета. Селезенка немного увеличена, на ней имеются небольшие серые фокусы, иногда точечные кровоизлияния в области перехода железистого и мускульного желудков. Фабрициева сумка увеличена.

Диагноз может быть поставлен при наличии клинических показателей у восприимчивых птиц. Кроме того, характерным признаком этой болезни является 100 % заболеваемость птиц, большая смертность и быстрая выздоравливаемость. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.

В случае появления заболевания неблагополучный птичник изолируют, трупы уничтожают, помещение, выгульные дворики, инвентарь, предметы ухода дезинфицируют. Проводят полную замену стада неблагополучных птичников здоровой птицей.

Но так как проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий не обеспечивает полного оздоровления хозяйства от бурсальной болезни, в комплексе мер по профилактике и ликвидации этого заболевания основное внимание необходимо уделить специфической профилактике.

Профилактика

Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. Систематическая вакцинация в сочетании с улучшением кормления и содержания обеспечивает полную защиту птицы от инфекционной бурсальной болезни.

В окружающей среде постоянно находится очень много различного рода вирусов и микробов, которые способны вызвать заболевания у птицы. При попадании в ослабленный или истощенный организм такие микробы начинают быстро размножаться, птица начинает болеть. Опасны они тем, что от больной особи постепенно заражается все стадо. Важно помнить, что инфекционные болезни кур могут вызвать смертность среди птицы до 100%.

Наиболее распространены следующие вирусные болезни кур: болезнь Марека, инфекционный бронхит, кокцидиоз, колибактериоз, микоплазмоз, ньюкаслская болезнь, оспа, инфекционный паралич, паратиф, сальмонеллез, пастереллез, пуллороз, птичий грипп. Некоторые из этих болезней поражают не только кур, но и других домашних и диких птиц, а некоторые могут передаваться домашним животным и даже человеку.

Что же делать птицеводу, если еще вчера здоровые и подвижные куры вдруг заболели и выглядят угнетенными и вялыми, начали поносить или лысеть? Начиная заниматься птицеводством, фермер должен ознакомиться с основными болезнями кур, чтобы иметь представление о том, как определить, лечить, какие профилактические меры применить, чтобы сохранить здоровое поголовье.

Общая характеристика инфекционных болезней у кур

Птицевод любитель должен уметь распознавать по внешним признакам и симптомам факты поражения домашних кур инфекционными заболеваниями, чтобы своевременно среагировать и отделить больную птицу от основного стада, не допустив распространения недуга.

1. Первый признак возникшей в организме инфекции – повышение температуры тела с 42°С (нормальная) до 43-44°С. Повышенная температура вызывает вялость и сонливость птицы. Курочка сидит, закрыв глаза и опустив крылья.
2. Слизистые покрасневшие, носовая и ротовая полость заполнены слизью. Курочка пытается прочистить горло, издает хрипящие или «каркающие» звуки. Трясет головой, клюв пытается очистить о перья, поэтому перьевой покров быстро загрязняется, а птица выглядит взъерошенной.
3. Многие инфекции сопровождаются поносом, при этом аппетит у курочки снижается, а иногда пропадает совсем. Пух и перья сзади у такой птицы загрязнены.

Инфекционные болезни

Инфекции у домашней птицы нужно уметь своевременно и тщательно диагностировать. Птицевод любитель, столкнувшись с различными проявлениями вирусов, должен осознавать, что некоторые инфекции от птицы могут передаваться и человеку, не только при прямом контакте, но и через продукты птицеводства (мясо, яйца). В некоторых случаях персонал птицефермы может стать переносчиком инфекции внутри птичника или принести заразу от соседей.

Пуллороз

Другое название болезни - тиф, бывает как у взрослых кур, так и у молодняка. Заболевание напрямую связано с расстройством желудочно-кишечного тракта. Бактерии, вызывающие пуллороз-тиф, передаются воздушно-капельным путем от больных курочек к здоровым. У кур, больных пуллорозом, заражены этим же вирусом и яйца, из которых в результате инкубации выводятся зараженные цыплята. Болезнь вначале протекает остро, но потом ее течение становится более спокойным и может продолжаться в хронической форме у птицы всю жизнь.

Симптомы:

• птица вялая, малоподвижная;
• при отсутствии аппетита наблюдается понос и сильная жажда;
• кал жидкий, пенистый, со временем меняет свой цвет с белого на желтоватый;
• учащенное дыхание;
• цыплята быстро слабеют, часто опрокидываются на спину или падают на ножки;
• у взрослой птицы бледные сережки и гребень;
• курочки полностью истощены.

Лечение

Для точной постановки диагноза требуется специальный биологический препарат, содержащий пуллорный антиген. Но при появлении этого заболевания важна не столько точная постановка диагноза, сколько скорость реагирования птицевода.

При появлении первых признаков поноса у одной или нескольких кур несушек, следует немедленно их изолировать от остальных птиц и дать антибиотики. Для лечения пуллороза можно применять биомицин или неомицин. Т. к. эти препараты вы сможете приобрести только в ветеринарной аптеке, то там же вы получите консультацию по их применению. Дополнительно в корм добавляют фуразолидон не только больным курочкам, но и здоровым.

Профилактика

Нужно тщательно следить за состоянием стада, своевременно выбраковывать больных цыплят и курочек. Соблюдайте правила санитарии и гигиены в птичнике и на прилегающей территории. Регулярно проветривайте помещение, в котором содержится птица.

Опасность для человека: болезнь передается человеку.

Пастереллез

Заболевание, которому подвержены все виды домашней, а также дикой птицы. Имеет еще одно название - птичья холера.

Пастереллез у кур может протекать как в острой, так и в хронической формах. Заболевание вызывает микроорганизм – пастерелла, очень устойчивый к выживанию во внешней среде. Поэтому пастереллы долго сохраняют свою жизнеспособность в трупах, навозе, воде и корме. Переносчиками заболевания являются больные и недавно переболевшие птицы, грызуны.

Симптомы:

• куры вялые, угнетенные, малоподвижные;
• температура тела повышена;
• отсутствие аппетита при сильной жажде;
• наблюдается расстройство пищеварения, понос;
• фекалии жидкие, зеленоватые, иногда с кровью;
• из носа течет слизь;
• дыхание затрудненное, с хрипами;
• при пастереллезе сережки и гребешки синюшного цвета;
• суставы лапок опухшие и искривленные.

Лечение

Для лечения кур, заболевших пастереллезом, применяют сульфамидные препараты. В воду и пищу добавляют сульфаметазин в расчете 0,1% от количества воды и 0,5% - пищи. Заболевшим и здоровым курочкам давайте в необходимом количестве зелень и витамины A, B, D, E. Необходимо тщательно продезинфицировать курятник и весь инвентарь.

Профилактика

Птицеводу следует позаботиться об уничтожении грызунов и предотвращении их доступа к куриным кормам. Перед инкубацией дезинфицируйте яйца.

Больную птицу лучше умертвить. Здоровых кур следует своевременно прививать противохолерной сывороткой.

Сальмонеллез (паратиф)

Сальмонеллез у кур протекает как в острой, так и хронической формах. Другое название болезни – паратиф птиц.Чаще поражается молодняк. Возбудителем паратифа являются микроорганизмы-сальмонеллы. Паратиф у курпередается при контакте здоровой птицы и больной, через инкубационные яйца больных кур. Сальмонеллы могут проникать сквозь скорлупу яиц, корма, помет, воздух. При появлении первых симптомов паратифа, нужно принимать срочные меры по изоляции и лечению курочек, т.к. болезнь очень опасна и заразна.

Симптомы:

• вялость, слабость;
• затрудненное дыхание;
• опухают и склеиваются веки, глаза слезятся;
• отказываются от еды, много пьют;
• понос, кал жидкий, пенистый;
• суставы ног опухшие, птицы, больные сальмонеллезом падают на спину, подергивают при этом лапками;
• наблюдается сильная задержка роста;
• слизистые клоаки и брюшины у кур воспалены.

Лечение

Для лечения сальмонеллеза при выявлении его у кур применяют в течение 20-ти дней фуразолидон. Его дают курочкам с водой (1 таблетку растворите в 3-х литрах воды). Одновременно дают стрептомицин (100000 ед. на 1 кг кормов) дважды в день не менее 10-ти дней. После окончания курса делают перерыв в неделю, затем курс повторяют.

Профилактика

Здоровых птиц необходимо своевременно прививать иммунной сывороткой. После проведенного лечения следует провести тщательную дезинфекцию курятника и всего инвентаря. Переболевшая курица остается носителем инфекции и может заразить здоровых курочек, поэтому ее лучше уничтожить. При выявлении признаков сальмонеллеза даже у одной птицы, здоровых кур следует пропоить синтомицином (10-15 мл на одну особь) или левомицетином (5-10 мл). Дозу препарата делят на несколько частей и дают по 3 раза в день на протяжении недели.

Опасность для человека: болезнь передается человеку, протекает в острой форме.

Болезнь Марека

Болезнь Марека у кур достаточно часто встречающееся заболевание. Другие названия болезни – нейролимфоматоз, инфекционный паралич. Это заболевание вызывается вирусом, поражает нервную систему, глаза, сопровождается образованием болезненных опухолей в органах, скелете и на коже. У кур, зараженных вирусом инфекционного паралича, очень сильно нарушены все двигательные функции.

Симптомы:

• снижение аппетита, общее истощение;
• изменяется радужка глаз;
• постепенно сужается зрачок, может наступить полная слепота;
• гребешок, сережки, слизистые бледные, почти бесцветные;
• все двигательные функции ослаблены;
• у кур, заразившихся болезнью Марека, наблюдается паралич зоба;
• птицы очень плохо ходят, хромают.

Лечение

В первую очередь нужно точно установить диагноз, при необходимости обратитесь к специалисту. Лечению заболевшие болезнью Марека куры не поддаются. Больную птицу нужно как можно быстрее умертвить, т. к. вирус очень живуч и долго сохраняется в перьевых фолликулах.

Профилактика

Прививка суточного молодняка вакциной – единственный способ избежать заражения. Вакцинация в старшем возрасте не дает никаких результатов. При покупке молодняка проверяйте наличие у продавца ветеринарного свидетельства о том, что была сделана прививка.

Инфекционный бронхит (нефрозонефрит)

Инфекционный бронхит кур характеризуется поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у взрослых особей, а также нефрозонефритом. Яйценоскость снижается на длительный период, может прекратиться совсем.

Возбудителем болезни является вирус вирион. Вирус сохраняет жизнеспособность в куриных эмбрионах, пораженных тканях. Легко уничтожается под действием ультрафиолета и дезинфицирующих препаратов. Передается воздушно-капельным путем, через инвентарь, подстилку и прочее. После выявления в хозяйстве инфекционного бронхита – оно в течение года представляет опасность для близлежащих птицеферм. Смертность птицы достигает 70%.

Симптомы:

• у молодняка наблюдается кашель, затрудненное дыхание;
• течение слизи из носа, ринит;
• редко конъюнктивит;
• цыплята теряют аппетит, собираются вокруг тепловых источников;
• отставание в росте и развитии;
• у взрослых кур – снижение яйценоскости;
• нефрозонефритный эффект – поражение почек и мочеточников – сопровождается угнетенным состоянием и диареей.

Лечение

При точной постановке диагноза «инфекционный бронхит» вводятся определенные ограничения на хозяйство, т. к. у кур это заболевание лечению не поддается. Продукцию птицеводства запрещают перемещать в другие места, а также продавать. Помещение курятника нужно тщательно и регулярно дезинфицировать. Применяют в помещении аэрозоли хлорскипидара, раствора Люголя, йодида алюминия и др.

Профилактика

Использовать для инкубации яйца только от здоровых кур. После покупки молодняка на рынке или птицефабрике необходимо выдержать его на карантине 10 суток (столько длится развитие вируса в скрытой форме). Вакцина против инфекционного бронхита кур дает положительные результаты. Прививают племенное стадо перед яйцекладкой.

Опасность для человека: не выявлена, мясо заболевшей птицы можно использовать в пищу.

Кокцидиоз (кровавый понос)

Симптомы:

• апатия, депрессия у кур;
• птицы не хотят слезать с насеста;
• аппетит отсутствует, организм истощается;
• понос, кал сначала зеленоватого цвета, со слизью, постепенно становится темно-коричневым, с кровью;
• бледность гребешка, сережек, слизистых;
• молодняк скучивается вокруг тепловых источников;
• опущены вниз крылья, взъерошенные перья;
• кокцидиоз вызывает нарушение двигательных функций.

Лечение

Для лечения кур и молодняка, заболевших кокцидиозом, применяют такие препараты как фурагин, норсульфазол, сульфадимезин, фуразолидон, золен, кокцидин, смешивая их с кормом или растворяя в воде. Лекарства дают больной и здоровой птице в течение 5-7 дней. Также необходимо давать витаминные добавки и рыбий жир.

Профилактика

Нужно регулярно проводить тщательную дезинфекцию курятника и инвентаря. Для этого можно применять раствор соды или хлорки, хорошо обработать полы, стены, кормушки и поилки с помощью паяльной лампы. Если есть причины для беспокойства в отношении заболевания курочек, лучше провести вышеуказанный курс с профилактической целью.

Опасность для человека: не выявлена.

Колибактериоз

Колибактериозом (колисептицемией, колиинфекцией) болеют не только куры, его можно наблюдать и у другой домашней птицы. Вызывает заболевание патогенная кишечная палочка, которая поражает большинство внутренних органов птицы. Палочка почти всегда присутствует во внешней среде, а плохое несбалансированное питание, антисанитария в курятнике и на прилегающей территории может вызвать бурное ее развитие. Заболевание протекает остро (у молодняка) и хронически (чаще у взрослых особей).

Симптомы:

• потеря аппетита, но очень сильная жажда;
• вялость, безучастность;
• повышение температуры;
• дыхание затруднено, хриплое;
• иногда наблюдается расстройство пищеварения, воспаление брюшины.

Лечение

Необходимо точно установить диагноз. Для лечения применяют антибиотики. Террамицин или биомицин смешивают с кормом из расчета 100 мг на 1 кг. Дополнительно применяют сульфадимезин в виде аэрозоли или добавляя в корм, поливитамины.

Профилактика

Строгое соблюдение правил санитарии и гигиены. Всегда свежие и сбалансированные корма помогут сохранить поголовье здоровым.

Опасность для человека: болезнь передается человеку, протекает в острой форме.

Микоплазмоз

Микоплазмоз у кур проявляется как хроническое респираторное заболевание, которому подвержены все возрастные категории птиц. Возбудитель заболевания – микоплазма, которая является особой формой жизни между бактериями и вирусами.

Симптомы:

• дыхание затрудненное, хриплое, можно услышать кашель или чихание;
• из носа течет слизь и жидкость;
• слизистая глаз воспаленная и покрасневшая;
• редко присутствует расстройство желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению микоплазмоза у кур следует поставить точный диагноз. Заболевших и сильно ослабленных курочек предпочтительно убить. Если птица не истощена или условно здорова, то для лечения применяют антибиотики. В корм добавляют окситетрациклин или хлортетрациклин в расчете 0, 4 г на 1 кг пищи на протяжении недели. После этого следует сделать 3-х дневный перерыв, а затем курс повторяют. Можно применять и другие препараты: стрептомицин, левомицетин, эритромицин и другие.

Профилактика

После выведения на 2-3 сутки цыплятам дают с водой раствор тилана (0,5 г на 1 литр воды – независимо от возраста птицы) на протяжении 2-3 суток. Такой курс как профилактический можно повторять каждые 6-8 недель. В курятнике должна быть оборудована хорошая естественная вентиляция или установлена дополнительно принудительная.

Опасность для человека: не выявлена. Хотя человек может болеть микоплазмозом, но его вызывает не тот вид микоплазмы, который поражает кур. Микоплазмоз кур может передаваться только среди птиц.

Куриная оспа

Симптомы:

• общая слабость, истощенность;
• затрудненное глотание;
• выдыхаемый птицей воздух неприятно пахнет;
• на открытой поверхности кожи появляются красные пятна, которые постепенно сливаются вместе и меняют цвет на серовато-желтый;
• характерные струпья на коже.

Лечение

Лечение оспы у кур приносит результаты только в начале болезни. Пораженные участки следует протереть раствором фурацилина (3-5%) или борной кислоты (2%), можно использовать галазолин. Внутрь вместе с пищей или кормом давайте биомицин, тетрациклин или террамицин на протяжении недели. Но лучше больную птицу умертвить, чтобы не допустить распространения болезни.

Профилактика

Соблюдение правил гигиены и санитарии. Регулярная уборка и дезинфекция помещения и инвентаря.

Опасность для человека: не выявлена.

Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь вызывает у кур острое заболевание нервной системы, дыхательных органов, а также пищеварительного тракта. Другие названия – псевдочума или атипичная чума. Источники заражения – больные или недавно переболевшие особи, корма, вода, помет. Вирус передается по воздуху. Чаще болеет молодняк, взрослые переносят болезнь бессимптомно.

Симптомы:

• повышенная температура;
• сонливость;
• накопление слизи во рту и носу;
• голова подрагивает, птица двигается по кругу;
• нарушенная координация движений, куры могут падать на бок, запрокидывать голову;
• отсутствие глотательного рефлекса;
• гребешок синюшный.

Лечение

Лечению это заболевание не поддается. Падеж птицы начинается на 3 день, может достичь 100%. При постановке такого диагноза рекомендуется убой всего поголовья.

Профилактика

Кроме жесткого соблюдения санитарных правил, некоторую пользу может принести вакцинация птицы. Разработаны препараты для прививания кур от болезни Ньюкасла трех видов: живые, ослабленные лабораторными средствами, живые природно-ослабленные и инактивированные. Вакцину можно вводить аэрозольно, энтерально или интраназально.

Умерщвленную заболевшую птицу либо умершую в результате болезни следует глубоко закопать, засыпав негашеной известью, или сжечь.

Опасность для человека: болезнь передается человеку, протекает в острой форме.

Птичий грипп

Птичий грипп у кур – это острое вирусное заболевание, которое поражает желудочно-кишечный тракт и органы дыхания. Протекает в очень тяжелой форме, вызывает массовый падеж птицы. К заболеванию устойчив молодняк в возрасте до 20-ти дней.

Симптомы:

• температура повышена;
• понос;
• гребешок и сережки синюшного цвета;
• сонливость, вялость;
• сильно затрудненное, хриплое дыхание.

Лечение

Птичий грипп лечению не поддается, поэтому при появлении у кур малейших признаков, заболевших особей следует умертвить. Трупы глубоко закопать, засыпав негашеной известью, или сжечь.

Профилактика

Жесткое соблюдение правил санитарии, регулярная дезинфекция помещения и инвентаря. При появлении симптомов птичьего гриппа выбраковка и уничтожение заболевших кур.

Опасность для здоровья человека: вирус птичьего гриппа способен к мутациям, и возможно его развитие в организме человека.

Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь)

Болезнь Гамборо – опасная вирусная инфекция, поражающая молодняк кур до 20-ти недельного возраста. Вирус приводит к воспалению фабрициевой сумки, а также лимфатической системы, сопровождается кровоизлияниями в мышцах и желудке. Бурсальная болезнь вызывает также снижение иммунитета у кур, что приводит к высокой смертности.

Симптомы:

• признаки болезни не выражены и нехарактерны;
• понос, иногда расклев клоаки;
• температура нормальная, очень редко пониженная.

Лечение

Средств для лечения нет. Падеж птицы начинается на 4-5 день. Диагноз можно установить чаще всего только после смерти птицы. Трупы следует глубоко закопать, засыпав негашеной известью, или сжечь.

Профилактика

Опасность для человека: не выявлена.

Ларинготрахеит

Ларинготрахеит – острое инфекционное заболевание, которое поражает не только кур, но и других домашних птиц. Вызывает раздражение и воспаление слизистой поверхности гортани и трахеи, иногда появляется конъюнктивит. Вирус передается воздушно-капельным путем. Переболевшая и выздоровевшая птица приобретает иммунитет на длительное время, но остается носителем вируса в течение 2-3 лет.

Симптомы:

• хрипы, затрудненное дыхание;
• слизистые поверхности воспалены;
• снижена яйценоскость;
• конъюнктивит.

Лечение

Лечение запущенной формы ларинготрахеита у кур малоэффективно. Можно использовать тромексин, он облегчает течение болезни. Лекарство дают птице в растворенном виде (2 г на 1 литр воды в первые сутки, 1 г на 1 литр воды в последующие сутки). Лечение проводят до полного выздоровления, но не менее 5 дней.

Профилактика

Строгое соблюдение санитарных правил. Обязательный карантин для купленной птицы. Вакцинация.

Опасность для человека: не выявлена.

Инвазионные болезни

Пухоеды и пероеды у кур

Симптомы:

• беспокойное поведение у птиц;
• сильный зуд, курочки активно чешутся;
• перья продырявленные.

Лечение

При выявлении у кур клещей пероеда или пухоеда нужно как можно скорее приступить к лечению. Применяют аэрозольные инсектицидные препараты «Инсектол» и «Арпалит». Этими лекарствами обрабатывают перо птиц с расстояния 15-20 см 1-2 секунды, не допуская попадания препарата на клюв и в глаза. Также обрабатывается все помещения и инвентарь.

Профилактика

В профилактических целях в неблагополучных хозяйствах проводят обработки птицы аналогично лечебным раз в 2 недели.

Опасность для человека: пухопероеды могут поселяться в перьевых подушках или других изделиях, содержащих перо птицы. Продукты жизнедеятельности этих клещей могут вызывать у чувствительных людей аллергию.

Перьевой клещ

Симптомы:

• курочки частично или полностью голые.

Лечение

Профилактика

Строгое соблюдение санитарных правил. Обязательный карантин для купленной птицы.

Опасность для человека: не выявлена.

Блохи

Симптомы:

• птица беспокойная, неохотно идет в гнездо;
• при осмотре подстилки гнезда можно обнаружить белые мелкие личинки или скачущих насекомых.

Лечение

При своевременном выявлении блох у кур, они очень легко поддаются лечению. Нужно несколько дней подряд сменять подстилку в гнездах, сжигая использованную. Провести обработку курятника инсектицидными средствами.

Профилактика

Следует регулярно проводить уничтожение грызунов, которые могут проникнуть в курятник, не допускать соседства курочек с млекопитающими животными, носителями блох (бродячими собаками и котами).

Опасность для человека: не выявлена.

Гельминты

Симптомы:

• снижение аппетита;
• расстройство желудочно-кишечного тракта;
• снижение массы;
• вялость и слабость.

Лечение

При выявлении у кур глистов следует провести лечение всего стада. Курочкам дают противогельминтный препарат, назначить который может только ветврач. Следует неукоснительно соблюдать рекомендации ветеринара, т. к. самолечение может привести к гибели птицы или сохранению глистов в организме.

Профилактика

Дезинфекция помещения и инвентаря. Недопущение контактов курочек с дикими животными, особенно дикой водоплавающей птицей.

Опасность для человека: не выявлена.

Инфекционные заболевания очень опасны и коварны. Если вы не уверены в диагнозе или не можете самостоятельно установить заболевание, которое поразило ваших курочек – немедленно обратитесь к специалисту, т.к. в некоторых случаях для спасения птицы важна каждая минута, а в некоторых ситуациях назначить лечение может только ветврач.